Tình trạng thiếu oxi khi bị thiếu máu
Tình trạng thiếu oxy khi bị thiếu máu

Các nhà khoa học tại Đại học California, Los Angeles, Mỹ cho rằng phát hiện của họ có thể dẫn đến việc tìm ra biện pháp điều trị mới đối với bệnh thiếu máu và hemochromatosis – một tình trạng có thể phá hủy các cơ quan nội tạng. Đây là 2 bệnh có liên quan đến rối loạn sắt chủ yếu.
“Giờ đây chúng tôi đã biết được những tác nhân gây bệnh”, Tomas Ganz, giáo sư Y khoa, tuyên bố.
Theo ông Tomas Ganz, sắt rất quan trọng đối với sức khỏe, nhưng các bệnh mãn tính có thể làm thay đổi lượng sắt trong máu. Khi lượng sắt trở nên quá ít, bệnh thiếu máu sẽ xuất hiện. Ngược lại, khi lượng sắt quá nhiều sẽ gây ra một rối loạn gene – còn được gọi là hội chứng hemochromatosis – hủy diệt các cơ quan nội tạng quan trọng.
“Khi ta lấy quá nhiều sắt từ thức ăn vào cơ thể, đầu tiên chúng sẽ lắng xuống gan. Tại đây chúng gây thương tổn cho các mô. Hậu quả là gan sẽ bị phá hủy, thậm chí còn có thể bị ung thư”, Ganz giải thích.
Từ lâu, các nhà khoa học đã biết rằng hepcidin có vai trò quan trọng đối với 2 căn bệnh do rối loạn sắt này. Trong công trình của mình, Ganz và cộng sự theo dõi hoạt động của tế bào dưới kính hiển vi để tìm ra cơ chế đứng đằng sau mối quan hệ đó.
“Chúng tôi phát hiện ra một loại thụ thể trên bề mặt tế bào, có tên ferroportin, có chức năng tiếp nhận hoóc môn hepcidin. Ngoài ra, trong mỗi tế bào tồn tại một ống dẫn mà nhờ đó sắt thoát ra khỏi tế bào. Song khi lượng hepcidin trở nên dư thừa, chúng sẽ bịt đường dẫn này, khiến cho sắt bị kẹt lại trong tế bào. Hiện tượng này khi xảy ra trong dạ dày sẽ làm mất khả năng lấy sắt từ thức ăn của cơ quan tiêu hóa, trong khi đó tại những cơ quan khác của cơ thể nó làm cho quá trình giải phóng sắt ra khỏi tế bào ngừng lại”, Ganz cho biết.
Thật không may, tuỷ xương của chúng ta lại cần một lượng cung cấp sắt ổn định để tạo ra tế bào hồng cầu mới, và khi lượng hepcidin dư thừa cắt đứt nguồn cung cấp này, bệnh thiếu máu sẽ xuất hiện.
Trong khi đó, tình trạng thiếu hepcidin dường như lại làm tăng hoạt động của thụ thể ferroportin khiến cho chúng lấy vào quá nhiều sắt từ thức ăn. Đây là tình huống thường gặp ở bệnh nhân bị bệnh hemochromatosis.
“Chúng ta có thể phát triển các loại thuốc có tác dụng tương tự như hepcidin để bổ sung cho những bệnh nhân bị thiếu hormone này. Hoặc chúng ta có thể tìm ra những loại phân tử chống lại hoạt động của hepcidin để trị bệnh thiếu máu – căn bệnh phát sinh từ sự dư thừa hormone hepcidin – ở người bị các bệnh kinh niên”, Ganz nói về phương hướng tìm ra biện pháp điều trị mới.
Việt Linh (theo Healthday)

1gom